迟发性运动障碍

迟发性运动障碍
(Tardive dyskinesia)

类别: 健康风险

发生率: 16600例/10万

简介

迟发性运动障碍 (Tardive dyskinesia)
迟发性运动障碍是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要表现为口、唇、舌等部位的不自主活动以及四肢、躯干的舞蹈样动作和肌张力障碍。
临床上以不自主的、有节律的刻板运动为特征。多数表现为“口 – 舌 – 颊三联征”,即口、唇、舌、面部不自主运动如舌头不自主在口中转，不自主咀嚼等。另一种常见表现是肌张力障碍，并可出现异常姿势，常累及颈部（痉挛性斜颈），可扩展为节段性或全身性。舞蹈症与肌张力障碍并存很普遍。
患病率
发病率在20%~30%，大于50岁的患者发病率更高。
致病原因
本病主要由长期服用多巴胺受体阻断剂 如抗精神病药物、止吐药(甲氧氯普胺)和 抗眩晕药 ( 丙氯拉嗪 ) 等引起。
相关因素包括：
年龄性别因素，年老者易发生，不易恢复女性多于男性。
脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者迟发性运动障碍发病年龄早且发生率高。
药物因素，药物剂量及治疗持续时间与迟发性运动障碍发生有关多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
其他因素，情感障碍、 非白种人、频繁停用或开始服用 多巴胺受体阻断剂、 糖尿病、脑结构性损害以及曾出现多巴胺受体阻断剂相关的急性锥体外系反应等。
迟发性运动障碍的发病机制迄今尚未完全阐明，极可能与多巴胺受体阻断剂长期阻断多巴胺受体导致多巴胺受体超敏有关。

预防措施

首先尽可能避免服用任何多巴胺受体阻断剂。除精神分裂症患者必须使抗精神病药物外，其他情况，如抑郁、焦虑、胃肠道疾病及偏头痛和睡眠障碍等其他神经疾病可换用其他药物治疗。其次，必须使用多巴胺受体阻断剂时，尽可能使用非典型使抗精神病药物，并尽量使用最低有效剂量，突然停药或频繁的药物假日疗法可使迟发性运动障碍症状加重，应避免。在患者服用多巴胺受体阻断剂后要监测迟发性运动障碍发生的可能性，发现迟发性运动障碍早期征象时要尽量减少和停用多巴胺受体阻断剂。此外，滥用可卡因等物质可加重迟发性运动障碍症状 。

治疗措施

患者发生迟发性运动障碍后，首先要与精神科医生一起讨论是否可中止正在使用的多巴胺受体阻断剂。快速停用多巴胺受体阻断剂的患者较继续用药者更易缓解, 但要警惕突然撤药最初几周可使症状恶化,然 而随后症状往往会改善。
精神病患者大多不能撤除抗精神病药物，合理的一线治疗是换用非典型抗精神病药物，如氯氮平，但其可引起粒细胞减少及癫痫发作，需定期监测血常规。也可换用其他非典型抗精神病药物如喹硫平和利培酮，这些药物也有引起不良反应的风险，如糖尿病、体重增加和镇静作用。
药物治疗
如患者迟发性运动障碍症状较轻且可耐受，服用多巴胺受体阻断剂时间短,可先撤除致病药物,考虑不用药物 治疗而等待症状自行恢复。
肌张力障碍严重者,尤其是年轻患者,可试用抗胆碱药如苯海索,但因该药可加重运动障碍症状, 故运动障碍严重时不宜应用。若舞蹈症状明显,可首选多巴胺耗竭剂丁苯那嗪，半数患者症状可显著改善，但其价格昂贵且常出现抑郁、静坐不能和帕金森综合征等不良反应，临床应用也有一定限制。因此，临床上可单用或联用耐受性更好的二线药物，如苯二氮类（地西泮和氯硝西泮）。其他一些药物如左旋多巴、金刚烷胺 、左乙拉西坦、β受体阻断剂如普萘洛尔、GABA 激动剂巴氯芬（尤其对轴性痉挛患者有效）、胆囊收缩素类似物蓝肽及钙拮抗剂硝苯地平等可能对少数病例有效。维生素 E 在预防中可能发挥一定作用。
对局灶性症状如舌前伸或眼睑痉挛、口面舌咀 嚼运动障碍或颈部肌张力障碍患者,不能自行恢复时，注射肉毒毒素很有效，其他药物治疗失败后肉毒毒素也可能有效。肉毒毒素使用简便且不良反应较少，但效应维持时间短（3~4个月），故需定 期重复治疗。然而，对于靠近咽部的肌肉注射有可能引起吞咽困难。
严重轴性肌张力障碍患者对标准治疗方法无反应时，可考虑持续鞘内注射巴氯芬，但其疗效证据有限，仅在不得已情况下使用。
迟发性静坐不能患者，首选 β 受体阻断剂，无效时可加用苯二氮类如氯硝西泮，仍不能奏效可尝试金刚烷胺或可乐定。
非药物干预
以前认为迟发性运动障碍患者不能行脑深部电刺激治疗。近来研究发现,苍白球内侧部脑深部电刺激治疗迟发性运动障碍。与以前的推测相反,多数迟发性肌张力障碍患者脑深部电刺激治疗后运动障碍改善，与原发性肌张力障碍所见相似，然而似乎并未增加精神病等不良事件。但脑深部电刺激为侵袭性且尚缺乏长期随访，因此只有在一 般处理无效的严重症状患者中才考虑使用。

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