痛风

0

痛风
(gout)

类别: 健康风险

发生率: 1140例/10万

简介

痛风 (Gout)
痛风是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。女性一般在50岁之前不会发生痛风,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇趾关节,踝关节和膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。痛风初期,发作多见于下肢的关节。
痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
患病率
在西方发达国家,痛风的患病率高达3900/10万,男女患病率比为4:1。近年来中国痛风的患病率也大幅提高,上海、汕头、山东等地流行病学资料显示痛风患病率为1140/10万。
致病原因
高尿酸血症是引起痛风的主因。研究指出在男性身上,血尿酸浓度愈高者,出现痛风症状的机会愈高,血尿酸浓度超过每公合9毫克者,4.9%会出现痛风。近年的大型流行病学研究发现,痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关,近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风。另一方面,维生素C,咖啡和奶制品则可能对阻止痛风的发生有所帮助。
酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时,大量吸收水分,使血浓度加强,使得原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。一些食品经过代谢后,其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时可诱发并加重关节炎。此外,剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升,诱发痛风。

预防措施

40岁以上者应定期健康检查,接受血中尿酸值检查,预防痛风。若患上高尿酸血症,除了在医师指示下服用降尿酸药物,将尿酸值控制在正常范围外,亦必须从生活与饮食杜绝一切痛风的诱因。减少进食动物性的高嘌呤食物(如海鲜、内脏类、非素食的高汤,植物性的高嘌呤食物则不必担心),也需避免饮用过量酒精饮料,尤其是啤酒是痛风患者的禁忌。以长期来说更有效的饮食是能预防心血管疾病、糖尿病及肾脏病的饮食(低饱和脂肪、低钠、低升糖指数、低精致糖、蛋白质不要过多或过少,肾功能损失已经到一定程度的患者钾及磷也不能过多),这样也容易维持理想体重,减少肥胖问题。切勿暴饮暴食(包括尽可能的经常饮水、不要到口渴才喝水、用少量多次的饮水来达到充足的饮水)、饥饿过度,运动不足及激烈运动也会增加痛风风险。
若痛风已经发作,则须立即检测尿酸浓度、肾功能、血压血糖及接受治疗,并开始预防心血管疾病及糖尿病(第一次痛风是要开始预防这些疾病的信号),以免引起心肌梗塞、脑栓塞和痛风性肾病等并发症。

治疗措施

原发性痛风缺乏病因治疗,不能根治。
治疗痛风目的:迅速控制急性发作;预防复发;纠正高尿酸血症,预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;手术剔除痛风石,对毁损关节进行矫形手术,提高生活质量。
1.一般治疗
进低嘌呤低能量饮食,保持合理体重,戒酒,多饮水,每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张,穿舒适鞋,防止关节损伤,慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛风性关节炎
卧床休息,抬高患肢,冷敷,疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗,防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物,见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗,已服用降尿酸药物者发作时不需停用,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性发作。
2.1非甾类抗炎药
非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状,为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状,必要时可加用胃保护剂,活动性消化性溃疡禁用,伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少,但应注意其心血管系统的不良反应。
2.2秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多,主要是胃肠道反应,也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关,肾功能不全者应减量使用。
2.3糖皮质激素治疗急性痛风有明显疗效,通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作,可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素,以减少药物全身反应,但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”,停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。
3.间歇期和慢性期
目的是长期有效控制血尿酸水平,防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl,以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药,均应在急性发作终止至少2周后,从小剂量开始,逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时,服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月,以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol,应选择抑制尿酸合成药。
3.1抑制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症,尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。
3.2促尿酸排泄药主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血尿酸。主要用于肾功能正常,尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排>3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者,不宜使用。在用药期间,特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。
3.3新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。
3.4碱性药物尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式,作为弱有机酸,尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐,利于肾脏排泄,减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人,故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液,特别是在开始服用促尿酸排泄药期间,应定期监测尿pH值,使之保持在6.5左右。同时保持尿量,是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。

相关SNP(5)

SNP 基因型 评价 说明
Rs2231142 AA bad 显著增加患痛风的风险(尤其是年龄低于20岁的)
AC bad 显著增加患痛风的风险(尤其是年龄低于20岁的)
CC good 痛风的风险正常
Rs16890979 CC bad 痛风的风险显著增加
CT bad 痛风的风险显著增加
TT good 痛风的风险降低
Rs6855911 AA bad 常见的,但痛风的风险高
AG good 痛风的风险降低
GG good 痛风的风险降低
Rs12498742 AA bad 痛风的风险略微增加
GG good 痛风的风险正常
AG bad 痛风的风险略微增加
Rs1165205 AA good 痛风的风险降低
AT good 痛风的风险降低
TT bad 常见的,但痛风的风险高

 

本文经过桔子生物授权转载

关于作者

DNA百科 - 架起基因检测与个人间的桥梁

留言